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Aber beginnen wir von Anfang an:

Ist das Corona-Virus ein Mischvirus?

Bisher ging man davon aus, das SARS-CoV-2, ein B-Linie-Beta Coronavirus sei, mit zoonotischen Evolutionsursprung. Sandro Zumpe fand in seinen Forschungen heraus, welche auf Erkenntnissen von Beobachtungen der RdRp-Mutationen, ORF-Protein Mutationen des Virus beruhen, dass hier ein "Mischvirus" vorliegt, aus einem Mitovirus (Fam. Narnavirus) und dem Beta-Coronavirus. Dieser also ein zoonotisch/fungunotischen Ursprung hat. Dies erklärt auch seine starken mitochondrialen Bezug, hinsichtlich seiner Signalwege, welche auch stark onkologisch verlaufen. Vorliegende Erkenntnisse bedeuten zukünftig vielleicht eine Neukategorisierung von Coronaviren und begleitende Neueinteilungen in Mitocorona (™)- oder auch Onkocoronaviren (™).

Geschickte Manöver im menschlichen Körper. Welchen Plan hat das Virus?

Das Corona-Virus geht sehr taktisch im Körper vor, manipuliert wichtige Signalwege, richtet kleine biologische Schaltzentralen ein und umgeht über Ausweichwege und eigene, organische Neustrukturierungen, Stoffeinflüssen, sowie Versuchen der Weg- oder auch Hinzunahme biologischer Einheiten, sowie Knockout’s von kleineren Strukturen und molekularen Mechanismen. Der Forscher konnte in vorangegangenen Veröffentlichungen bereits die Mechanik des Virus umgehend entschlüsseln, musste aber für eine Lösungsfindung noch tiefer in die Strukturen gehen und fand hierbei folgendes heraus:

1. Ca2+ : Das Virus wirkt auf Ca2+ regulierte Prozesse und somit stark auf mitochondrial versorgte Gewebe, wie z.B. myomiR (muskelspezifische miRNA) im Herzgewebe. Als Folge einer intramitochondrialen Ca2+ Erhöhung durch die Virusinfektion, wirkt sich dies negativ auf den TCA-Zyklus, OXPHOS und RC aus und führt ergebnisierend zu einem höheren ATP-Output. Im Zuge dessen kommt es zu einer permanenten Öffnung der MPTP, einer osmotischen Schwellung, einem Bruch der äußeren Membran (OMM), Freisetzung von Cytochrom-C, pro-apoptotischenSignalmolekülen, Beeinträchtigung der Autophagy und eines möglichen Zelltods.

2. Glukosestoffwechsel: SARS-CoV-2 modelliert diesen um sein Überleben zu sichern. Hierzu nützt er Aldolase A/C mit der Nebenwirkung ATP zu reduzieren und in neuralen Zellen exprimiert das "3′-UTR of light neurofilament mRNA" und dessen Stabilität im Zweikampf mit dem poly A Protein zu modellieren. Aldolase Afunktioniert dabei synergetisch mit GAPDH dies bindend an MyHC. (MyHC reguliert die Myosin-ATPase Aktivität, welche von Muskel zu Muskel unterschiedlich ist (Barany, 1967)

3. Auto/Mitophagy processes der Mito’s: Das Virus attackiert diese mit dem Ergebnis einer Herunterregulierung des Immunsystems und daraus erfolgender, erhöhter, mitochondrialer Produktion von ROS. Ebenso wird durch NS4A Cytochrom-C aus den Mitochondrien ins Zytosol frei.

4. RBP’s : Diese "RNA-binding-proteins" werden durch das Virus angegriffen und fehlgeleitet.

5. ORF-Protein: Dieses im Corona-Virus Vorhandene, bindet an die beiden wichtigen Strukturen FAD/NAD, welche für die Atmungskette und als Elektronenträger entscheidend sind. Eine entsprechende Beeinträchtigung, wirkt schädigend auf die ETC und die IMM.

6. PNPase: Eine Dysfunktion dieser durch SARS-CoV-2, sorgt für eine Entweichung von mtdsRNA aus den Doppelmembrankompartimenten der Mitochondrien. Auch führt dies, zu einer Störung des Imports von RNA in die Mitochondrien, der Fehlregulierung von RNase MRP und RNase P Komplexen und negativer Wirkung auf die TOM und TIM Komplexe.

7. MitomiR’s: Eines der Hauptziele der Virusinfektion, da hier wichtige Aufgaben, wie TCA, ETC, Lipidstoffwechsel und Aminosäurestoffwechsel ablaufen. Darüber hinaus steuern sie wichtige Genfunktionen. Gemeinsam mit miRNA zielen beide auf mRNA ab.

8. Mikroglia: Das Corona-Virus wirkt neurovirulent auf die Mikroglia (Immunzelle im Gehirn) ein. Es verursacht eine Verringerung der Treg-Rekrutierung, welches in einer schlechten Aktivierung von T-Zellen mündet. Auch eine Einflussnahme auf das Immunprivileg, MHC 1 /2 Komplexe, IGF 1 und BDNF finden statt. Ebenso das Kommunikationsmittel ATP, welches Mikroglia Zelle und Astrocyten untereinander nützen ist ein Angriffspunkt.

9. PACS/Polycystin-2: Die Furinspaltstelle ist ein entscheidender Teil des Virus, in deren Bereich verschiedene Mutationen stattfinden. (Mutation P681 H). Furin interagiert mit PACS 1. Dessen Zuständigkeit ist der Lipidtransport (Lysosomenbildung-Abfallentsorgung der Zelle-lysosomale Speicherkrankheit), Golgi/TGN (Lokalisierung von Membranproteinen) und die Herunterregulierung von MHC 1. Das Virus entwendet Polycystin-2, um PACS 1 (Golgi/TGN) und PACS 2 (ER) zu manipulieren.

10. RNAi-Pathway: SARS-CoV-2 hemmt diesen. Was bisher nur von Pflanzen bekannt war, nämlich der Versuch, dass diese siRNA zur Zerstörung der Viren RNA nützen, findet nun auch im Körper statt.

11. Kidins220/ARMS Protein: Durch die Mutation (N 501Y) in dem das Virus den Austausch von Asparagin durch Tyrosin vornimmt, beeinflusst es damit das Kidins220/ARMS Protein. Dies findet sich in Nervenzellen und interagiert mit Mikrotubuli/

Aktin und spielt eine Rolle in der Signaltransduktion. Auch findet ein Einfluss auf den Immunoreceptor ITAM statt, dazu begleitend auf die B-Zellen und deren B-Zell-Rezeptor BCR. Mit hoher Wahrscheinlichkeit wird auch die ERK-Kaskade angeschalten, mit Wirkung auf MAP Kinasen und der Auslösung starker Proliferation, Manipulation von Mitogenen (PWM)-Superantigenen (MHC-APC-T-Zell-Rezeptor). Diese haben dann wiederum Auswirkungen auf die Tyrosin Kinase (RTK) und den EGF-Rezeptor.

12. NK-Zellen: In vorangegangenen Veröffentlichungen, hat der Forscher, Sandro Zumpe, bereits auf den entscheidenden Anteil der NK-Zellen in der Corona-Infektion hingewiesen. Des weiteren fand er heraus, dass sie durch den Protein Trail beeinflusst werden und eine Dezimierung derer die Zelle "zahmer" werden lässt, diese die Fähigkeit zur Autophagozytose verlieren, damit verbunden ein intrazellulärer Abbau von Viren gestört wird, mit dem Ergebnis fehlerhafter Antigenpräsentation von MHC 1 und 2 durch das Virus.

Das Virus spielt PING-PONG mit unseren Genen und nützt für seine Reise im Körper springende Gene und Nanoflöße!

Bei seinen Untersuchungen entdeckte der Forscher auch die mannigfaltigen Möglichkeiten des Virus zu seiner Fortbewegungsart/Kommunikation im Körper und entsprechende Mittel die er hierzu einsetzt. Dieses nützt Exosome und begleitende Nanoflöße zur Zellkommunikation, durch den "Exosome pathway" und "lipid rafts" auch um von Zelle zu Zelle zu kommen. Auch Ago-Proteine kommen zur Kommunikationsunterstützung zum Einsatz. Zum schnelleren Vorankommen, leiht er sich auch einmal "Transposons" (springende Gene) aus, auch um genetische Anpassungen vorzunehmen, eine wichtige davon ist die Anpassung der V(D)J-Rekombination (Immunsystem). Weiterhin erreicht er eine Kontrolle der Transposons über die piRNA, wodurch er sich über die "Spermatogenese" weitervererben kann.